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Cushing : diagnostic et traitement, Gestion de la douleur, Malocclusions dentaires rongeurs et lagomorphes (PDF interactif)La Dépêche Vétérinaire

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CONDUITE DIAGNOSTIQUE DU SYNDROME DE CUSHING CANIN
Avant d’entamer une démarche diagnostique lors de suspicion de Syndrome de Cushing canin, ou de manière pus large d’hypercorticisme, il est indispensable de se poser la question de la compatibilité des signes cliniques avec cette suspicion. Le patient est-il polyphage ? En polyuro-polydipsie (PU/PD) ? A-t-il perdu du poids ? Présente-t-il une fonte musculaire ? L’ensemble de ces signes cliniques n’est pas présent systématiquement, mais leur absence doit mettre en alerte quant à la véracité de la suspicion clinique. En revanche, les questions posées au propriétaire doivent être précises car les signes cliniques peuvent également être intermittents, ou attribués à l’âge de l’animal par son propriétaire. Dans un contexte clinique évocateur, le diagnostic du syndrome de Cushing repose sur une approche systématisée. Si la suspicion est faible (pas de PU/PD, ni de polyphagie ...), il conviendra de recourir aux tests d’exclusion. Au contraire, dans un contexte clinique évocateur, la démarche inclut : la mise en évidence de l’hypercortisolisme, le diagnostic étiologique, et la mise en évidence des potentielles complications. Ces deux dernières étapes sont indispensables afin de mettre un place une thérapeutique adaptée, et donc améliorer le pronostic. Enfin, il existe également des cas atypiques, dont les signes cliniques sont dus à la sécrétion d’autres hormones stéroïdiennes : progestérone, 17hydroxyprogestérone, ou une sécrétion d’hormones sexuelles.

CONDUITE DIAGNOSTIQUE DU SYNDROME DE CUSHING FÉLIN
Le syndrome de Cushing canin est connu de tous mais il est moins décrit chez le chat, de par sa rareté (moins de 100 cas décrits dans la littérature depuis le premier cas décrit en 1979), mais aussi le retard fréquent dans le diagnostic. Selon une étude rétrospective récente de 30 cas de syndrome de Cushing spontané (Valentin et al., JVIM 2014), les chats âgés dont la moyenne d’âge est de 13 ans sont le plus fréquemment touchés. Ni prédispositions de race, ni de sexe ne sont mises en évidence. Le signe d’appel le plus fréquemment décrit est le diabète sucré insulinorésistant. Le diagnostic différentiel principal est l’acromégalie féline, qui n’est pas associée à des lésions cutanées mais plutôt à d’autres signes cliniques tels qu’un prognathisme et une augmentation de taille de la tête et des pattes, en particulier quand la maladie est avancée. Les deux maladies sont, dans la majorité des cas, associées à un diabète sucré.

TRAITEMENT DE L’HYPERADRENOCORTICISME CHEZ LE CHIEN PAR LE TRILOSTANE L’hyperadrénocorticisme (HAC) est l’endocrinopathie la plus fréquemment diagnostiquée chez le chien. L’HAC est associé à une altération significative de la qualité de vie des chiens atteints. Il prédispose également ces animaux à de nombreuses complications comme des infections urinaires ou cutanées récurrentes, la formation de calculs urinaires, le développement de mucocèles biliaires ou d’un état hypercoagulable pouvant être responsable d’accidents thrombo-emboliques. Des données récentes suggèrent qu’un HAC non traité est associé à un risque plus élevé de décès que s’il est traité. La molécule la plus largement employée dans le traitement de l’HAC chez le chien est le trilostane qui est la seule à disposer d’une AMM dans cette indication.

POUR LE TRAITEMENT DE LA DOULEUR AUSSI, LE CHAT N’EST PAS UN PETIT CHIEN
L’immense majorité des chats domestiques va subir au moins une chirurgie dans sa vie (stérilisation en particulier) et va connaître une douleur liée à la maladie dégénérative articulaire (en raison principalement de l’augmentation de l’espérance de vie). Chez le chat, pour ces deux types de douleur (douleur aiguë et douleur chronique), la prise en charge a longtemps était négligée par rapport à celle du chien. Les raisons de cette gestion insuffisante dans l’espèce féline sont la difficulté à reconnaître la douleur, le métabolisme unique des médicaments, les risques d’effets indésirables, le manque de médicaments vétérinaires utilisables et l’administration difficile des médicaments.

LES MALOCCLUSIONS DENTAIRES D’ORIGINE IATROGÈNE CHEZ LES RONGEURS ET LAGOMORPHES : pourquoi ne faut-il pas tailler les dents à la pince ?
Les lapins, les cochons d’Inde, les chinchillas et les octodons ont les incisives et molaires à croissance continue. Leurs dents sont composées d’une partie visible (la couronne clinique) et d’une partie sous-gingivale (la couronne de réserve). Les autres rongeurs couramment rencontrés en consultation, comme le rat, la souris, la gerbille ou le hamster, ont uniquement les incisives à croissance continue. Les causes de malocclusion dentaire sont variées et incluent les causes nutritionnelles (défaut d’usure par manque de fibres), les causes métaboliques (maladie métabolique des os), les malformations, les causes traumatiques et les causes iatrogènes. L’élongation des incisives et des molaires était historiquement traitée par une taille à la pince. Avec l’accès facile à des équipements dentaires adaptés, cette technique n’est actuellement plus recommandée.
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